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          科學(xué)家發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒易感性機制

          科學(xué)家發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒機制

          2013-05-23 11:38:33

            在國家自然科學(xué)基金、云南省重點項目和中科院“百人計劃”的資助下,近日,中科院昆明動物所的科研人員發(fā)現(xiàn)能夠逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒-1型(HIV-1)易感性的主要靶細胞的分子機制。該研究成果發(fā)表在《BMC醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)》和《國際免疫學(xué)雜志》上。

            據(jù)介紹,自1981年首次發(fā)現(xiàn)HIV以來,雖然歷經(jīng)30多年的研究,但在HIV-1導(dǎo)致免疫缺陷的細胞和分子機理中,仍有許多關(guān)鍵問題不清楚。CD4+T細胞是HIV-1的主要靶細胞,在自然感染過程和通常的體外實驗中,該細胞的活化和增殖是HIV-1得以大量復(fù)制的先決條件。

            1996年,科學(xué)家意外發(fā)現(xiàn),經(jīng)過CD3/CD28抗體協(xié)同刺激后,活化的CD4+T細胞能夠逆轉(zhuǎn)對HIV-1的易感性。易感性是由遺傳基礎(chǔ)所決定的相同環(huán)境下不同個體患病的風(fēng)險。但目前,尚不清楚這一現(xiàn)象所包含的調(diào)控規(guī)律和分子機制。

            在該所研究員張華堂的指導(dǎo)下,博士研究生徐雯雯、韓妙君等采用生物芯片技術(shù),對能夠逆轉(zhuǎn)HIV-1易感性的CD4+T細胞進行了全基因組分析,從中發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生逆轉(zhuǎn)效應(yīng)的信使核糖核酸(mRNA)表達譜特征。

            在對數(shù)據(jù)進一步展開深入發(fā)掘和系統(tǒng)分析后,科研人員發(fā)現(xiàn)了137個核心基因在共表達網(wǎng)絡(luò)中能夠調(diào)控其他基因的表達,進而影響細胞內(nèi)與細胞骨架、細胞周期和蛋白酶體等功能相關(guān)的基因的表達,最終導(dǎo)致逆轉(zhuǎn)效應(yīng)的發(fā)生。

            該結(jié)果為HIV-1易感性研究提供了新思路,或?qū)⒂兄谶M一步的臨床生物標(biāo)記研究。(中國科學(xué)報)

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