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          我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)新生兒急性肺損傷新病因

          我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)新生兒急性肺損傷新病因

          2013-02-19 17:39:00

            “膽酸誘導(dǎo)肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院兒科副主任胡章雪提出的假設(shè),經(jīng)過兩年多的研究,終被證實。他發(fā)現(xiàn)孕婦膽汁淤積綜合征導(dǎo)致新生兒急性肺損傷發(fā)病的分子機制,為臨床防治新生兒呼吸衰竭,提高新生兒重癥監(jiān)護室的搶救成功率提供了重要理論依據(jù)。相關(guān)研究論文近日發(fā)表在美國期刊《自由基生物與醫(yī)學(xué)》上。

            膽酸誘導(dǎo)的新生兒肺損傷主要發(fā)生于孕婦為中重度妊娠肝內(nèi)膽汁淤積綜合征的新生兒。臨床研究中,胡章雪團隊發(fā)現(xiàn),雖然膽酸誘導(dǎo)的新生兒肺損傷,與早產(chǎn)兒因分泌肺表面活性物質(zhì)不足而導(dǎo)致的新生兒呼吸窘迫綜合征在發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸方面有相似之處,但也有較大的區(qū)別,如膽酸誘導(dǎo)的新生兒肺損傷既可發(fā)生在早產(chǎn)兒,亦可發(fā)生于足月兒;呼吸衰竭的程度更重,全身炎癥反應(yīng)更明顯;肺表面活性物質(zhì)替代治療效果相對較差等。

            在分析妊娠肝內(nèi)膽汁淤積綜合征相關(guān)新生兒肺損傷的臨床特征后,課題組提出了膽酸可能通過誘導(dǎo)肺泡上皮細胞凋亡,減少肺表面活性物質(zhì)的分泌,從而導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征的科學(xué)假設(shè)。實驗證明,膽酸濃度升高后可對胎肺產(chǎn)生較嚴重的毒性作用,直接誘導(dǎo)細胞發(fā)生凋亡或壞死,從而造成肺泡上皮細胞數(shù)量減少和功能喪失。

            研究結(jié)果提示,早期干預(yù)和孕期監(jiān)測膽酸值非常必要。研究團隊認為,目前的治療手段對于膽酸引起的新生兒肺損傷有一定效果,但不能從根本上治療重癥患者,應(yīng)進一步明確細胞死亡與嚴重致死性急性呼吸窘迫綜合征之間的聯(lián)系,在臨床治療上應(yīng)考慮細胞治療或一氧化氮吸入等手段。

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