“人要是發(fā)胖，哪怕喝涼水都會(huì)長(zhǎng)肉。”不少減肥的人士會(huì)有這種感慨，究竟什么導(dǎo)致肥胖？病史調(diào)查表明，我國(guó)肝癌病人中80%以上都有乙肝病史，為什么有些乙肝病人發(fā)生癌變，而另一些病人不發(fā)生癌變？針對(duì)這兩大公眾關(guān)注的疑問(wèn)，上海交通大學(xué)與復(fù)旦大學(xué)分別進(jìn)行了研究并取得了突破性進(jìn)展。
上海交大趙立平教授領(lǐng)導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)室日前在國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)會(huì)會(huì)刊ISME Journal上發(fā)表論文，用實(shí)驗(yàn)結(jié)果為腸道菌群參與人體肥胖、糖尿病發(fā)生發(fā)展的“慢性病的腸源性學(xué)說(shuō)”提供了最直接的證據(jù)?？蒲腥藛T在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，一種可以產(chǎn)生內(nèi)毒素的條件致病菌，在一個(gè)體重達(dá)175公斤的肥胖患者腸道里過(guò)度生長(zhǎng)，占到總菌量的1/3。經(jīng)過(guò)用一種特殊設(shè)計(jì)的營(yíng)養(yǎng)配方干預(yù)以后，這種病菌數(shù)量很快下降到檢測(cè)不出來(lái)的水平。而患者的體重在將近半年里下降了51．4公斤，高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也消失了。
在實(shí)驗(yàn)中，研究者將這個(gè)細(xì)菌分離出來(lái)，接種到無(wú)菌小鼠體內(nèi)，造成了嚴(yán)重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀——胰島素抵抗。這是國(guó)際上首次證明腸道細(xì)菌與肥胖之間具有直接因果關(guān)系。
近日，《自然·遺傳學(xué)》（Nature Genetics）雜志在線發(fā)表了由復(fù)旦大學(xué)遺傳學(xué)研究所、遺傳工程國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室余龍教授領(lǐng)銜完成的一項(xiàng)重大研究成果，確定人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的關(guān)鍵易感基因。STAT4基因可能在抗病毒、抗腫瘤和免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要的“預(yù)警”作用。這一基因可以調(diào)控人體內(nèi)炎癥的發(fā)展和腫瘤的生長(zhǎng)。HLA—DQ基因簇編碼的蛋白質(zhì)的主要功能是參與免疫調(diào)節(jié)，如調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞分化、約束免疫細(xì)胞間的相互作用，以及對(duì)免疫應(yīng)答的遺傳調(diào)控等，從而使免疫系統(tǒng)能夠保持強(qiáng)大功能，維持人體的健康。
論文第一作者蔣德科博士說(shuō)，利用這一研究成果，可以開發(fā)肝癌的基因預(yù)警試劑，篩查肝癌的易感人群，從而提前對(duì)易感人群進(jìn)行相應(yīng)的綜合干預(yù)和預(yù)防措施，降低肝癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。